Capítulo III

SISTEMA PIRAMIDAL

As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits motores que interferem na execução dos movimentos, podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos musculares, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico. A síndrome do neurônio motor superior, ocorre com maior freqüência nos acidentes vasculares cerebrais (AVC), que acometem a cápsula interna ou a área motora do córtex (Almeida, 2006).

Os déficits motores de origem piramidal, costumam se acompanhar de hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais (cutâneos abdominais, cremastéricos, inversão do reflexo cutâneo plantar (sinal de Babinsk), além de outros fenômenos (clônus e sincinesias), mencionando ainda que na síndrome piramidal de instalação súbita ocorre uma fase de choque, traduzida pôr paralisia flácida, precedendo a fase espástica. Dependendo da sede da lesão, vários tipos de comprometimentos motores podem ser encontrados, como por exemplo, a hemiplegia, paraplegia, tetraplegia e monoplegia. (Sanvito, 2000). Dizia-se que o Sistema Piramidal era encarregado de duas funções distintas: elaboração e condução do influxo motor voluntário; e inibição do sistema extrapiramidal e o sistema motor periférico, e que as lesões piramidais traduziam-se por duas ordens de sintomatologia: Síndrome Piramidal deficitária e Síndrome Piramidal de liberação(Almeida, 2006). Outras vias envolvidas na Síndrome Piramidal, além do trato córtico-espinhal são as vias corticorubroespinhal, corticorreticuloespinhal, corticopontocerebelar e via vestíbuloespinhal, confirmando a teoria que a síndrome piramidal não pode ser explicada apenas pela lesão do trato córtico-espinhal (Doretto, 2001).

3.1 SINTOMAS GERAIS

3.1.1 Sinal de Babinsk:

São reflexos que podemos chamar de proteção, pois os estímulos que os desencadeiam são nociceptivos (estímulos que desencadeiam dor), podendo ser considerado como uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal (Doretto, 2001).

3.1.2 Hiperreflexia:

Nas lesões piramidais os reflexos miotáticos fásicos, encontram-se exaltados, isto é, atribuído à hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal anterior, o qual é facilitador dos motoneurônios alfa e gama, devido à ausência do reticuloespinhal lateral. Como o reflexo miotático fásico é obtido mediante estímulo que provoca um rápido estiramento, torna-se evidente a hiperatividade dos motoneurônios gama dinâmicos, tornando os furos musculares hipersensíveis (Doretto, 2001).

3.1.3 Espasticidade:

A espasticidade irá criar um desequilíbrio da atividade muscular, na maioria das vezes na musculatura antigravitacional e na hemiplegia é caracterizada por aumento do movimento abrupto do tendão, fenômeno do canivete, e um aumento do tônus muscular que é maior nos músculos flexores do braço e extensores da perna (Almeida, 2006).

A espasticidade é a conseqüência da lesão cerebral ou da medula espinhal. Ocorre maior reflexo de estiramento, postura anormal, padrões de movimento de massa, co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e desempenhar movimentos isolados de uma articulação (Edwards, 1999).

Exagero de reflexo estereoceptivo do membro, produzindo retirada em flexão, ou espasmo extensor, é denominado sinal de Babinsk. Hipertonia resultante de lesões “piramidais” é denominada espasticidade. Espasticidade e hipertonia, em caso de lesão de motoneurônio superior principalmente, estão sempre associadas (Doretto, 2001).

O tônus e a resistência muscular são maiores em um grupo de músculos do que em seus antagonistas. A hipertonia junto com a espasticidade é mais marcada (dura) no início do movimento, chegando do meio para o final mais facilmente, porém possui também o efeito canivete, o qual a resposta muscular é imediata tentando trazer o membro para a posição inicial, este efeito é mais evidente no cotovelo e joelho. Os músculos envolvidos são compostos em repouso, firmes ao toque e uma tendência a formar contraturas (Spillane, 1998).

3.1.4 Clônus:

O estiramento súbito de músculos hipertônicos produz uma contração reflexa. Sendo este estiramento mantido durante o relaxamento que se segue, nova contração reflexa ocorre e isto pode continuar quase que indefinidamente a não ser que re-interrompa o estímulo e isso é mais facilmente demonstrado com a dorsiflexão do pé ou com movimento brusco da patela para baixo, mas pode estar presente em qualquer articulação. O clônus apenas apresenta um aumento da excitabilidade reflexa e pode estar presente apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo um susto (Spillane, 1998).

3.2 PATOLOGIAS

3.2.1 Esclerose lateral amiotrófica

Também conhecida como doença de charcot comum mais em homens entre quarenta e cindo anos e sessenta anos sendo restrita ao sistema motor voluntário, aonde destrói as vias ativadoras laterais e as células do corno anterior da medula espinhal. Os resultados desse comprometimento são paresia, espasticidade, hiperreflexia, sinal de babinsk, atrofia, fasciculações e fibrilações (Ekman, 2000).

Na fase inicial a doença se apresenta pela atrofia dos músculos da mão, sendo acompanhado por déficit motor de modo lento e progressivo, sendo que o quadro motor compromete outros segmentos do corpo com a presença de reflexos profundos exaltados e da paresia espástica nos membros inferiores (Sanvitto, 1997).

3.2.2 Esclerose múltipla

Caracteriza-se por lesões de áreas distintas de perda de mielina distribuídas pelo sistema nervoso central, ocorrendo primeiro na substância branca, sendo acompanhadas por destruição da oligodendroglia e por inflamação (Umphred, 2003).

A possibilidade de apresentar esclerose múltipla é maior para os que têm um parente próximo comprometido pela doença. A tendência ao agrupamento dos casos em “focos” numa mesma região, poderia, ao contrário indicar uma exposição a um mesmo agente patogênico (CAMBUR et all, 1999).

Podem ser de etiologia viral, vírus do sarampo, rubéola, caxumba, picornavirus, parainfluenza, herpes simples e HTLV-I. Normalmente são afetados o tronco cerebral, cerebelo e medula. Pode se apresentar por monoparesia, hemiparesia ou tetraparesia, estando presente também a espasticidade, ataxia intensificando o distúrbio da marcha, disartria, tremor, incoordenação do tronco ou membros, dormência, formigamento, e fadiga (Rowland, 1997).

3.2.3 Lesões Medulares

No mecanismo de lesão, uma força intensa aplicada diretamente à coluna vertebral é o mecanismo mais freqüente de lesão da medula espinhal. Essa força gerada durante uma súbita flexão, hiperextensão, compreensão vertebral ou rotação da coluna, pode levar a luxação das articulações, fratura de corpos vertebrais, desvio do alinhamento do canal vertebral, herniação de material discal e fragmentação de ossos. A medula espinhal pode, em conseqüência disso, sofrer contusão, distensão, laceração ou esmagamento. Quando existe terciamento, espondilólise cervical ou estenose espinhal, uma lesão bana pode causar danos neurológicos de maior gravidade, mesmo sem fraturas ou luxações. Com o advento da ressonância magnética, reconheceu-se que a hérnia de disco é a causa mais comum de contusão espinhal do que se imaginava anteriormente. Lesões tanto diretas como indiretas à medula espinhal por osso cominutivo, podem ocorrer em casos em que balas de armas de fogo e projéteis de alta velocidades quando esses são responsáveis pela lesão (Rowland, 2000).

Nos ú
ltimos anos tem havido uma crescente utilização dos procedimentos eletrodiagnósticos para avaliação de pacientes. Isso se deve em parte ao desenvolvimento e melhora da instrumentação eletrônica, que tem tornado possível testar o estado funcional dos músculos, nervos e sua interação com o sistema nervoso central. Isso permite a documentação de como essas estruturas funcionam no estado normal e como elas mudam devido a fatores genéticos, lesões e doenças. As avaliações eletrodiagnosticadas podem ajudar o clínico a estabelecer um diagnóstico do paciente e auxiliar o fisioterapeuta na reabilitação (Peixoto et al, 2003).

Parte integrante da monografia de Rackel Monte Carqueija do Nascimento