Capítulo II

ARTÉRIAS COMPROMETIDAS PELO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

2.1 ARTÉRIA CARÓTIDA

Normalmente essa artéria não costuma ser afetada, porém pode ser obstruída por uma placa de ateroma sendo mais freqüente do lado esquerdo. A obstrução causada por êmbolo produz obstruções nos ramos das artérias cerebrais anteriores e média, e a propagação do trombo causa isquemia nas zonas distais. Essa falência das zonas distais pode envolver todo o território cerebral media, mas se as duas artérias cerebrais anteriores tiverem origem no mesmo ramo o infarto pode ocorrer nos dois hemisférios ( Adams, 2000).

Os êmbolos que se desprendem das placas arterioscleróticas da artéria carótida alcançam a retina através das artérias oftálmica e retiniana central, provocando perda parcial ou total da visão (Rowland, 1997).

Os sinais são variáveis de acordo com o grau e a área da oclusão, sendo eles o território cerebral central, cerebral anterior e cerebral posterior (Umphred, 2004).

2.2 ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR

Os enfartos da região irrigada pela artéria cerebral anterior provocam fraqueza muscular, movimentos desajeitados e abolição da sensibilidade, manifestando-se principalmente na extremidade do membro inferior oposto.

A lesão do assim chamado “córtex motor suplementar” pode ser responsável por um distúrbio da fala, interpretado por alguns autores como sendo devido à afasia, enquanto outros o atribuem à inércia motora ( Rowland, 1997).

Essa artéria irriga os três quadrantes anteriores da superfície medial do hemisfério cerebral. O quadro clínico será definido pelo local da obstrução e qual a sua extensão, sendo que a obstrução dessa artéria antes da ligação com a artéria comunicante é bem tolerável, já que ocorre circulação colateral proveniente da artéria do lado oposto (Adams, 2000).

Os sintomas incluem paralisia na extremidade inferior, paresia no braço oposto, perda sensorial cortical, incontinência urinária, reflexo de preensão contralateral, inatividade motora e amnésia (Umphred, 2004).

2.3 ARTÉRIA VERTEBRAL

As artérias vertebrais direita e esquerda destacam-se das artérias subclávias, direita e esquerda correspondentes, sobem no pescoço dentro dos forames transversos das vértebras cervicais, perfuram a membrana atlanto-occiptal, a dura máter e a aracnóide. Percorrem a seguir a face ventral do bulbo e, aproximadamente ao nível do sulco-pontino, fundem-se para constituir um tronco único, a artéria basilar (Machado, 2004).

As artérias vertebrais irrigam o lemnisco medial, medula lateral, corpo restiforme e as áreas inferior e posterior do hemisfério cerebral. Essas artérias possuem um trajeto extracraniano, passando ao longo dos processos transversais das vértebras de C 1 a C 6, antes de entrarem na cavidade craniana (Adams, 2000).

Os sintomas presentes no acometimento dessa artéria são dor e temperatura diminuídas no lado oposto, perda sensorial do tato e propioceptiva, hemiparesia do braço e da perna, dor facial e entorpecimento do mesmo lado, ataxia, suor diminuído, paralisia da língua, fraqueza das cordas vocais, ânsia de vômito diminuída e soluços ( Umphred, 2004).

Se as artérias vertebrais tiverem bom calibre, quando uma delas for obstruída o indivíduo pode não apresentar os sinais e sintomas. A manifestação mais vista é a debilidade do braço durante uma atividade física, podendo ocorrer também cefaléia e claudicação. Porém se a obstrução ocorrer em um ponto que bloqueie a medula oblonga lateral, a conseqüência pode ser uma síndrome característica (Adams, 2000).

2.4 ARTÉRIA BASILAR

A artéria basilar pode ser divida em ramos sendo eles paramedianos, circunferenciais curtos e circunferenciais longos. As manifestações da obstrução da artéria basilar devida à trombose podem ocorrer por vários tipos de lesões como obstrução da própria artéria, mais comum no terço inferior, obstrução das artérias vertebrais. Quando ocorre devido a um êmbolo, o mesmo se aloja na bifurcação superior da artéria basilar, ou se localiza em uma das artérias cerebrais posteriores. A obstrução da artéria basilar produz inúmeros sinais e sintomas, sendo eles, ataxia cerebelar ipsolateral, náusea, vômitos, fala arrastada, perda da sensibilidade dolorosa e térmica no lado oposto do corpo ( Adams, 2000).

2.5 ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA

O comprometimento da artéria cerebral média envolve estruturas como a área motora somática, a área de Broca (hemisfério dominante), córtex parieto-occipital (hemisfério dominante), lóbulo parietal( hemisfério não dominante), radiação óptica profunda para a segunda convolação temporal, campo controverso frontal, parte superior da perna posterior da cápsula interna e córtex pré-motor ou parietal( Umphred, 2004).

Nas lesões cerebrais, a perda das funções motoras e sensitivas costuma ser mais acentuada nas extremidades dos membros, talvez porque o tronco e a parte proximal dos membros possuem representação arterial maior, em ambos os hemisférios. Assim, por exemplo, as afecções cerebrais unilaterais raramente levam à paralisia dos músculos paraespinhais, poupando também os músculos da fronte, da faringe e da mandíbula. A paralisia da língua varia de um caso para o outro. O tônus muscular costuma estar diminuído na fase inicial das paralisias graves, aumentando depois dentro de alguns dias ou semanas, chegando até a espasticidade acompanhada de hiper-reflexia tendinosa. O sinal de Babinski costuma ser positivo desde o início (Rowland, 1997).

Se o comprometimento for ramo superior será produzido um déficit sensoriomotor na face, no braço e na perna contra lateral e ainda um desvio ipsolateral da cabeça e dos olhos. Se a obstrução ocorrer por um longo período de tempo, a melhora dos sintomas será lenta, como por exemplo, após alguns meses o indivíduo conseguirá caminhar com a perna espástica, mantendo ainda um déficit motor grande em braço afetado (Adams, 2000).

Os sintomas clínicos vistos no comprometimento desta artéria são paralisia contralateral, insuficiência sensorial, deficiência motora da fala, afasia central, apraxia, habilidade de julgar distâncias deficiente, hemianopsia homônima, perda do olhar fixo conjugado com o lado oposto, reação de evitação dos membros opostos, hemiplegia motora pura e apraxia cinética nos membros( Umphred, 2004).

A diminuição da sensibilidade refere-se principalmente às modalidades discriminativa e proprioceptiva. As sensibilidades dolorosa e térmica podem estar diminuídas, porém geralmente não se apresentam totalmente abolidas.

Por outro lado, a sensibilidade postural das articulações pode estar seriamente comprometida, resultando em ataxia dos membros, ou pseudoatetose, ; pode haver também perda da capacidade discriminatória entre dois pontos, asteregnosia, assim como incapacidade para perceber um estímulo tátil quando outro estímulo desta natureza é aplicado simultaneamente no dimídio normal.(fenômeno da “extinção”) ( Rowland, 1997).

Parte integrante da monografia de Rackel Monte Carqueija do Nascimento