Capítulo I

FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS QUE LEVAM A
SÍNDROME

A síndrome de pusher já havido sido observada em pacientes vítimas de acidente vascular encefálico, porém ela também tem sido observada em pacientes vítimas de traumatismo crânio encefálico e pacientes oncológicos com tumores metastásicos cerebrais (Pontelli et al, 2005).

1.1 FISIOPATOLOGIA DO TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO

Os traumas cranioencefálicos podem ser divididos em três grupos, de acordo com o tipo de traumatismo: traumas cranioencefálicos fechados, fratura craniana com afundamento ósseo e fratura craniana exposta. Esta classificação é importante, pois dela depende a indicação para o eventual tratamento. O prognóstico depende mais do tipo e da gravidade da lesão do que da gravidade do traumatismo (Rowland, 1997).

A magnitude e a distribuição de uma lesão cerebral traumática dependem da forma do objeto que causou o traumatismo, da força do impacto e da cabeça estar ou não em movimento no momento da lesão. Um golpe na cabeça pode ser penetrante ou contundente; pode causar uma lesão aberta ou fechada. Uma lesão cerebral intensa pode ocorrer na ausência de sinais externos de lesão da cabeça e, inversamente, lacerações intensas e, até mesmo, fraturas cranianas não necessariamente indicam lesão do cérebro subjacente (Robbins, 2000).

O traumatismo crânio-encefálico é na maioria das vezes causado por acidentes de carro, porém também pode ser fruto de quedas, armas de fogo e alguns esportes. A incidência maior está entre homens, sendo na maioria das vezes entre quinze e vinte e quatro anos. Nos dias de hoje é a maior causa de mortalidade e morbidade. O indivíduo vítima de traumatismo crânio-encefálico, pode sofrer de injúrias sensório-motoras, cognitivas e comportamentais (Umphred, 2004).

Alguns golpes em região occipital podem produzir mais contusões do que golpes frontais ou laterais. As áreas em que o crânio é irregular, como por exemplo, áreas frontais, região inferior dos lobos temporais, são mais afetadas. Os vasos sanguíneos do cérebro, e os vasos sanguíneos que partem do pescoço e da face em direção ao cérebro também podem ser lesionados, reduzindo o fluxo sanguíneo e com isso a quantidade de oxigênio para suprir as necessidades do cérebro. As contusões também podem causar danos aos nervos cranianos, sendo os mais comprometidos o nervo óptico, nervo coclear, nervo oculomotor e nervos faciais (Adams, 1997).

O trauma pode ser por lesões primárias, ou lesões secundárias. As lesões primárias ocorrem pela biomecânica do trauma, que pode ser por impacto e inerciais (aceleração e desaceleração). As principais lesões primárias são as fraturas, as contusões ou lacerações da substância cinzenta, podendo ser observado extravasamento de sangue em forma de hemorragia. Mecanismos geralmente associados são a aceleração e desaceleração rotatórias, compressão direta, lesões por contragolpe localizadas no pólo oposto ao impacto. A lesão axonal é secundária ao cisalhamento das fibras e ocorre quando uma força de impacto com um componente de aceleração rotatória atinge os feixes de fibras. Pode ser tão grave levando ao estado de coma (Umphred, 2004).

Já a lesão secundária pode ter sua causa no momento do traumatismo ou após certo período de tempo. Do ponto de vista clínico manifestam-se tardiamente. Ocorre principalmente por falta de oxigenação, que pode ocorrer por hematoma intracraniano, sendo ser classificado em extradurais, subdurais e intraparenquimatosos; hipóxia cerebral, casos em que os vasos sanguíneos se rompem ou sofrem compressão; hemorragia intracraniana, que pode causar hipóxia nos tecidos; hipertensão intracraniana que está entre as causas mais comuns do TCE, que pode ser ocasionada pelo aumento da massa cerebral, aumento do volume e da pressão do LCR, aumento do conteúdo sanguíneo; desequilíbrio eletrolítico e desequilíbrio ácido-base; infecção secundária a feridas expostas; convulsões que podem ocorrer devido à pressão ou cicatrização e lesão isquêmica cerebral como, por exemplo, na oclusão das artérias posteriores (Umphred, 2004).

1.2 FISIOPATOLOGIA DA METÁSTASE CEREBRAL

O indivíduo vítima de metástase cerebral apresenta-se de forma clínica parecido com o indivíduo vítima de acidente vascular cerebral, somente se diferenciando devido ao local acometido. A incidência vem aumentando com os anos, porém a causa desse aumento ainda não está definida. Afetam desde crianças até adultos, com maior incidência entre os cinqüenta e setenta anos (Umphred, 2004).

As metástases são sintomáticas em dois terços dos pacientes, ocorrendo aumento da pressão intracraniana que leva a uma herniação ocasionando a compressão do tronco cerebral e destruição dos neurônios locais. O tumor fica localizado entre a substância cinzenta e a branca, aonde ocorre uma diminuição no calibre dos vasos cerebrais, o que ocasiona um “aprisionamento” das células tumorais. Atravessa de maneira rápida a dura-máter, e o tumor metastásico pode se manifestar antes do tumor primário, ou pode haver latência. (Adams, 2000).

O diagnóstico de metástases cerebrais em um paciente portador de câncer traz consigo um grande espectro de eventos negativos que vão dos déficits neuro-cognitivos à piora significativa da expectativa de tempo de sobrevida. Aproximadamente 80% das metástases ocorrem no hemisfério cerebral, 15% no cerebelo e 5% no tronco cerebral. Podem ser classificados de acordo com as características (Rowland, 1997).

Tumor primário tem origem no sistema nervoso central, já os metastásicos se disseminam para o sistema nervoso central. Os tumores cerebrais metastásicos são secundários, disseminados para o cérebro por meio da circulação arterial, a partir de um câncer sistêmico primário de outro lugar do corpo. O lobo frontal é o mais comumente atingido por metástases oriundas de fontes sistêmicas primárias, como pulmão, mama , rim, ou melanoma (Umphred, 2004).

Cefaléias sem sinais de pressão, paralisia focal, papiledema, crises focais ou generalizadas, encefalopatia, hemorragia e infarto tumoral podem ser sintomas de metástases. Alguns quimioterápicos utilizados no tratamento do tumor sistêmico não atravessam a barreira hematoencefálica tornando o cérebro um local propício para o crescimento das lesões e, ainda, de forma discutível, alguns agentes quimioterápicos tornam mais permeável a barreira hematoencefálica, propiciando também em algum momento o surgimento de metástase ( Adams, 1997).

1.3 FISIOPATOLOGIA DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

As doenças vasculares cerebrais são a terceira maior causa de morte, após cardiopatia e o câncer nos Estados Unidos; é também o distúrbio neurológico mais prevalente em termos de morbidade e mortalidade. O termo doença cerebrovascular denota qualquer anormalidade do cérebro causada por um processo patológico dos vasos sanguíneos (Robbins, 2000).

As síndromes isquêmicas relacionadas com os diversos vasos dependem não apenas da sede da oclusão, mas também da existência prévia de lesão cerebral, da circulação colateral e das variações do território de irrigação da respectiva artéria, com inclusão das aberrações do polígono de Willis (Rowland, 1997).

Esse termo significa o comprometimento súbito da função cerebral causado por inúmeras histopatologias que envolvem um ou vários vasos sangüíneos intracranianos ou extracranianos. Cerca de 80% dos acidentes vasculares cerebrais são causados por um baixo fluxo sangüíneo cerebral e outros 20% por hemorragias intraparenquimatosas ou subaracnóideas. O AVE é maior causa de incapacidade (Umphred, 2004).

Uma insuficiência neurológica pode ocasionar o acidente vascular encefálico, sendo cara
cterizado de acordo com o modo como ela acontece. Existem três fatores de risco que estão comumente relacionados ao acidente vascular encefálico, sendo eles hipertensão, doenças cardíacas e diabetes ( Bonita, 1992).

Esse acidente pode ser de origem trombótica, embólica ou hemorrágica. O acidente causado por trombose ou embolia é o mais comum, atingindo cerca de 60%dos indivíduos, porém a falência circulatória e a hipotensão devida à descompensação ou choque, se forem graves e prolongadas, podem também provocar alterações isquêmicas focais e difusas (Bittercourt, 2007).

A trombose venosa, as complicações da gestação ou contraceptivos orais, distúrbios hematológicos, enxaqueca, arterite, entorpecentes, síndrome de Moyamoya, dissecção das artérias cerebrais, displasias fibromusculares, trauma e homocistinúria podem também causar um acidente vascular em adulto jovem ( Rowland, 1997).

O êmbolo que causa um acidente vascular embólico pode vir do coração, de uma trombose arterial da carótida interna ou de uma placa ateromatosa no trato da carótida. É geralmente um sinal da doença cardíaca. O infarto pode ser do tipo tênue, hemorrágico ou misto. As ramificações da artéria cerebral média são infartadas mais comumente como um resultado de sua continuidade direta da artéria carótida interna. O fornecimento de sangue colateral não é estabelecido pelos infartos embólicos devido à velocidade da formação da obstrução. Portanto, existe menor sobrevivência de tecido distal para área do infarto embólico do que do infarto trombótico (Umphred, 2004).

Ocorrem de forma súbita, e o déficit atinge intensidade máxima imediatamente. As embolias são de origem cardíaca devidas a cardiopatias reumáticas, com ou sem fibrilação ventricular, ou então pode ocorrer pela fibrilação auricular, endocardite bacteriana subaguda ou trombos murais que se instalam após o infarto do miocárdio, aneurisma ventricular e miocardiopatias da carótida interna, devido a uma trombose arterial da mesma, ou então de uma placa aterosclerótica da carótida (Adams, 1981).

Um trombo localizado na parede do endocárdio que recobre uma área infartada na aurícula ou no ventrículo esquerdo ou um trombo devido a uma estenose mitral grave são fontes de êmbolos. A cirurgia cardíaca pode desprender alguns fragmentos de um trombo ou de uma válvula calcificada e causar um acidente vascular encefálico embólico (Adams, 2000).

Placas ateroscleróticas e a hipertensão interagem para produzir os infartos cerebrovasculares. Estas placas se formam em ramificações e curvas das artérias fixando-se, geralmente, às primeiras maiores subdivisões das artérias cerebrais. As lesões podem estar presentes durante trinta anos ou mais sem jamais se tornarem sintomáticas. O bloqueio intermitente pode continuar até se formar uma lesão permanente (Umphred, 2004).

A aterosclerose reduz a elasticidade das paredes das artérias, ocasionando a hipertensão nelas. Os trombos frequentemente se instalam na artéria carótida interna, na porção cervical das artérias vertebrais, bifurcação das artérias cerebrais médias, nas artérias cerebrais posteriores e nas artérias cerebrais anteriores (Adams, 2000).

As hemorragias intracranianas mais comuns que causam o acidente vascular encefálico são devidas à hipertensão, aneurisma sacular roto e malformações arteriovenosas. Frequentemente elas resulatm de uma doença cardíaca- renal hipertensiva; o sangramento no tecido cerebral produz uma massa oval ou redonda que desloca as estruturas da linha mediana. O mecanismo exato da hemorragia é desconhecido. Aneurismas saculares ou nodulares são considerados como resultado de deficiências nas membranas média e elástica que se desenvolvem durante anos. Esta falha muscular somada à superdistenção da membrana elástica interna pela pressão sanguínea, causa o desenvolvimento do aneurisma (Umphred, 2004).

As hemorragias podem ser classificadas de acordo como se apresentam. Hemorragias maciças são as que ocorrem com vários centímetros de diâmetro, hemorragias pequenas medem um a dois centímetros de diâmetro, as hemorragias laminares acontecem por sangramentos devidos à hipertensão localizada no córtex (Adams, 2000).

Em um infarto ocorrido no território de uma artéria carótida, os sinais terão predomínios unilaterais como hemiplegia, hemianestesia, hemianopsia, afasia e agnosias. Porém se o comprometimento for na área da artéria basilar os sinais com freqüência serão bilaterais, como tetraplegia, deficiências sensoriais que podem ocorrer associadas às paralisias dos nervos cranianos e outros sinais cerebelares ou segmentares do tronco cerebral( Rowland, 1997).

Parte integrante da monografia de Rackel Monte Carqueija do Nascimento